O control da velocidade da divsion celular, clave para o cancer

Todos temos a idea de cancro como un proceso de división celular rápida e descontrolada. Así , o descubrimento dunha proteína implicada no proceso básico ( provoca a mitose dunha célula cun cromosoma con dous cada un dos 23 pares de que forma é obtida ), o MAD1 é unha posibilidade de colisión do tumores. Describiu un equipo liderado por Verónica Rodríguez Bravo, do Instituto Sloan - Kettering , e publicado no móbil.
A división celular, mitose , é o proceso máis complexo que pode ser sometido a célula. O núcleo desaparece e os cromosomas teñen que estar aliñados e , a continuación, separar e cada un ir a unha das fillas , explica Rodríguez Bravo. O que e seu equipo viu é que cando o MAD1 falta , todo vai tan rápido que cometer erros. E eses fallos con células tumorais xorden potencial.
"Cando un condutor indo demasiado rápido na estrada e non hai tempo para frear ben en peaxes e chocan con outro condutor , ou cando escribimos moi rápido, cometemos erros que non ten tempo para editar. Do mesmo xeito, as células sen MAD1 acelera e dividen moi rapidamente, incapaz de deixar algo inesperado acontece, e aumentar a frecuencia de erros para separar os seus cromosomas na división celular. Isto é , literalmente, unha noticia moi malo para a saúde dunha célula. De feito , o número incorrecto de cromosomas ou anormalidades estruturais de que estes están directamente ligados ao cancro ( obtendo-se a suxerir que é unha causa de tumorigenesis ) e problemas de desenvolvemento (como a síndrome de Down , existen tres copias do cromosoma 21) ", explica o investigador.

En la investigación se han utilizado células humanas knock out, es decir, mutadas genéticamente para que no tengan la proteína Mad1. Hasta ahora se sabía que esta se hallaba en la membrana que separa el núcleo de la célula (la parte más delicada, más protegida) del resto, el citoplasma. Se asociaba a los poros necesarios para que la parte central no fuera un reducto completamente aislado. En concreto, se emplearon células de retina y de cáncer de colon. Se comportaron igual.

Con estos resultados, lo siguiente sería buscar aplicaciones prácticas. “Buscar medicamentos que alarguen la mitosis, ganar tiempo”, explica Rodríguez Bravo. “Se trata de no bloquear por completo porque entonces no hay división celular” (y el organismo está siempre renovándose), pero si se consigue manejar la velocidad a gusto se estaría cerca de una aplicación farmacológica, indica.

Este artículo comparte publicación con otro, también de un español, Joan Massagué, también del Sloan-Kettering, solo que en su caso no se centra en el origen de un tumor, sino en sus últimas fases: el momento en que este se propaga y coloniza otros órganos. 

Massagué ha estudiado cómo colonizan los tumores de mama y colon el cerebro, y ha visto que en el proceso interviene una enzima, la plasmina, que tiene una doble protección: por un lado, impide que las células cancerosas se adhieran a la pared externa de los vasos sanguíneos y, a partir de ahí, puedan proliferar y formar un nuevo tumor. Sería como si impidiera la salida de los nuevos colonizadores. Por otro, provoca la autodestrucción de las células tumorales.

Igual que González Bravo, Massagué ha advertido de que su trabajo es un paso. Él espera poder resolver así todas las metástasis, y, después, actuar contra ellas. Algo que llevará décadas.